Каковы Отношения Между Апоптозом и Раком?
Запрограммированную смерть клетки называют апоптозом, случай, обычно вызываемый внутренним повреждением или сигналами от окружающих тканей. Апоптоз и рак связаны двумя важными способами. Во-первых, опухоли не могут вырасти, если нормальная система безопасности в пределах тела обнаруживает их и вызывает их самоуничтожение, таким образом, раковые образования часто блокируют механизмы, которыми тело отмечает безудержный рост ткани для апоптоза. Во-вторых, раковые клетки инактивируют гены, которые кодируют необходимые белки, чтобы разрушить злостные клетки. Химиотерапии используют в своих интересах отношения между апоптозом и раком разрушительными опухолями и маркировкой их для смерти.
Апоптоз происходит, когда химические сигналы начинают процесс самоуничтожения в пределах клетки, через изменения в мембране, деградации ДНК в ядре, и вываривании клеточных белков специализированными ферментами. Есть два типа троп, которые заставят клетку подвергнуться апоптозу: свойственное, которое начато мутациями ДНК, и внешним, которое берет ее реплики от за пределами клетки. Внешняя тропа может быть вызвана гормонами, токсинами, и другими молекулами, способными к формированию специальных местоположений на клетке, известной как смертельные рецепторы.
Во время ранних стадий формирования опухоли мутации в пределах ДНК происходят, которые изменяют отношения между апоптозом и раком, которые разрешают безудержный рост клеток. Рак вовлекает патологические изменения цикла, которым клетки воспроизводят и распространяются, события, которые обычно вызывают апоптоз, когда они обнаружены в пределах здоровых клеток. Это иногда делается, подавляя кодирование генов для важных белков что использование тела, чтобы сигнализировать злокачественные ткани для устранения апоптозом. Опухоли могут также спрятать химических посыльных, которые путают или блокируют процесс, который обычно приказывал бы, чтобы раковые клетки подверглись самоуничтожению.
Важный ген, p53, кодирует для белков посыльного тот апоптоз причины. Немного раковых образований, вызванных вирусами, подавляет активацию этого гена и делает опухолевые клетки менее отзывчивыми к активации смертельных рецепторов. Увеличено ли вызванный вирусами или нет, клеточное производство увеличивающих рост веществ в опухолях. Обычно, тело отвечает на безудержное быстрое увеличение особого типа клетки, вызывая массовый апоптоз, но во время oncogenesis — формирование рака — баланс между апоптозом и раком уклоняется к росту клеток, не смерти.
Химиотерапевтическое обращение часто зависит от отношений между апоптозом и раком. Большинство этих наркотиков также вмешивается в синтез ДНК и клеточное разделение или рост, но эти механизмы в конечном счете работают, чтобы разрушить tumorous клетки прежде, чем они разделят и сделают больше копий из себя. Различные наркотики активизируют различные пункты вдоль тропы, которая приводит к апоптозу также, иногда увеличивая чувствительность смертельных рецепторов на опухолевых клетках. Так как некоторая зловредность больше не отвечает, чтобы самоликвидироваться сигналы, ученые интересуются развивающимися химиотерапиями, которые могут вызвать естественные события апоптоза непосредственно.
